PEG2-Induced Pyroptosis Regulates the of HMGB1 and Promotes hEM15A Migration in Endometriosis
摘要
子宮內(nèi)膜異位癥是一種常見的婦科疾病。前列腺素E2 (PGE2)可誘導(dǎo)慢性盆腔炎和細(xì)胞焦亡(一種基于炎性小體激活的程序性細(xì)胞死亡形式)參與EMS,但其參與程度和作用尚不清楚。本研究旨在評價PGE2在EMS中誘導(dǎo)的焦亡及PGE2對EMS進(jìn)展的影響。western blotting檢測發(fā)現(xiàn),EMS組織中PGE2和熱釋熱相關(guān)蛋白(NLRP3、cleaved caspase-1、IL -1β和IL-18)的表達(dá)高于正常子宮內(nèi)膜組織。同時檢測EMS患者血清和細(xì)胞培養(yǎng)液中PGE2、IL-1β和IL-18的水平。通過transwell實(shí)驗(yàn),我們證實(shí)了PGE2通過NLRP3/caspase-1熱亡途徑促進(jìn)hEM15A遷移,PGE2誘導(dǎo)的熱亡上調(diào)了高遷移率組框1 (HMGB1)、E-cadherin和vimentin的表達(dá)。免疫組化分析證實(shí)pge2誘導(dǎo)的焦亡有助于EMS侵襲。這些結(jié)果表明,pge2誘導(dǎo)的焦亡通過改變焦亡細(xì)胞的遷移能力和上調(diào)HMGB1、E-cadherin和vimentin的表達(dá)來影響EMS的進(jìn)展。我們的發(fā)現(xiàn)為EMS新的治療途徑和抗炎藥物的使用提供了重要的證據(jù)。
關(guān)鍵詞:PGE2;細(xì)胞遷移;子宮內(nèi)膜異位癥;pyroptosis。
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